Teste de ADN ao HPV mais eficaz que Papanicolau no rastreio ao cancro cervical

O teste de ADN ao Vírus do Papiloma Humano (HPV) é substancialmente mais eficaz a detectar evidências da presença de cancro ou lesões pré cancerosas do que o tradicional exame do Papanicolau, revela um estudo publicado no "New England Journal of Medicine".

A investigação levada a cabo por um grupo de cientistas da Universidade McGill, em Montreal, Canadá, demonstrou que o teste de ADN do HPV, causador do cancro do colo do útero, permitiu detectar 40 a 50 por cento mais lesões cancerosas e pré-cancerosas do que um exame do Papaniculau.

A primeira fase de testes clínicos, liderada por Eduardo Franco, director do Departamento de Oncologia da Faculdade de Medicina da Universidade McGill, concluiu que o teste de ADN do HPV permite detectar 94,6 por cento das lesões pré-cancerosas sem gerar falsos resultados, contra o índice de 55,4 por cento do Papanicolau.

A equipa de investigadores da Universidade McGill sugeriu, por isso, que a universalização deste teste de ADN, associado ao aumento da vacinação contra o HPV, “irá contribuir para um controlo mais eficaz do cancro cervical”, algo que ainda deverá demorar alguns anos a concretizar-se.

Apesar das conclusões não surpreenderem os cientistas, que já tinham conhecimento de que a sensibilidade do exame de Papanicolau não era alta, este não deverá ser imediatamente posto de parte. De acordo com Carolyn Runowicz, ginecologista oncológica na Universidade do Centro de Saúde de Connecticut e ex-presidente da Sociedade Americana de Cancro, ainda não estamos preparados para abandonar o exame tradicional.

“Se olharmos para o horizonte, isto é daqui a cerca de 10 ou 15 anos, penso que estes testes moleculares podem vir a fazer parte dos exames utilizados para detectar o cancro cervical”, afirmou Runowicz, autora do editorial que acompanha o estudo publicado no “New England Journal of Medicine”.

Os investigadores da Universidade de McGill analisaram aleatoriamente 10.154 mulheres com idades entre 30 e 69 anos. Entre as mulheres sujeitas ao exame do Papanicolau, três por cento tinham uma lesão cancerígena ou pré-cancerígena, uma taxa que subiu para os seis por cento no grupo de mulheres submetidas ao teste de ADN do HPV.

O exame do Papanicolau, criado por Georgios Papanicolaou nos anos 40, e também chamado de citologia, é utilizado há 50 anos para detectar o cancro do colo do útero.

Marta Bilro

Fonte: Canadian Press, Insider Medicine, Saúde na Internet.

Descoberta molécula que bloqueia multiplicação do HIV

Um grupo de investigadores do Instituto de Genética Molecular de Montpellier, França, desenvolveu um protótipo de medicamento capaz de bloquear a multiplicação do vírus da sida, revela um artigo publicado na revista norte-americana Plos Pathogens.

A molécula química, desenvolvida em testes laboratoriais, ataca os mecanismos celulares que usam o VIH (vírus da imunodeficiência humana) para se multiplicar, enquanto os actuais fármacos tentam atingir os próprios mecanismos do vírus.

“Em vez de atacar os componentes que o vírus transporta consigo, nós pretendemos atingir aqueles que são usados na célula”, afirmou Jamal Tazi, investigador do Instituto Genético e Molecular, citado pela agência France Press.

De acordo com os responsáveis pelo estudo, a descoberta pode abrir portas a “uma nova estratégia para desenvolver uma classe inovadora de medicamentos ani-HIV” que permitam evitar que o vírus, ao longo de mutações e adaptações sucessivas, encontre uma forma de resistir à acção do medicamento.

Os vírus assemelham-se a"envelopes" de proteínas carregados de material genético e que necessitam de entrar em células vivas para se reproduzirem. Ao infectar uma célula imunitária, o VIH introduz o seu próprio material genético no ADN e desvia o mecanismo celular em seu proveito para produzir novamente o vírus. Numa das primeiras fases, é necessária a produção de ARN (ácido ribonucleico), espécie de intermediário do ADN, que serve para fabricar proteínas virais.

A molécula química (ICD16) descoberta pelos cientistas do Instituto de Genética Molecular e da Universidade de Montpellier tem capacidade para impedir a maturação dos ARN do vírus. A partir de um «ARN pré-mensageiro», a maquinaria celular produz uma espécie de trabalho de reconstrução: as enzimas retiram as partes consideradas intrusas e voltam a colar os pedaços restantes para constituir o ARN mensageiro. Este processo é bloqueado graças a uma molécula química testada, que é eficaz tanto nos vírus criados em laboratório como nos vírus isolados em pacientes.

No entanto, são ainda necessários testes laboratoriais exaustivos levados a cabo em animais e ensaios clínicos com seres humanos para que se possa garantir a segurança e eficácia da molécula descoberta, um processo que deverá demorar ainda alguns anos.

Marta Bilro

Fonte: AFP, Diário Digital, Lusa.

Psoríase pode desencadear obesidade

Estudo norte-americano relaciona doença de pele com aumento de peso, problemas cardiovasculares, hipertensão, colesterol e ataque cardíaco

À luz de um artigo publicado, este mês, na revista Britsh Journal of Dermatology (BJD) a psoríase pode estar associada à obesidade. A relação foi feita com base na recolha de depoimentos médicos e especialistas da Faculdade de Medicina da Universidade de Nova Iorque e do Instituto de Pesquisas Baylor, no Texas.

De acordo com os autores do estudo, doentes com psoríase - uma doença de pele auto-imune - apresentam um risco maior de desenvolverem obesidade e doenças cardiovasculares, inclusive, sofrer um ataque cardíaco.

Embora não seja novidade o facto de as pessoas mais, severamente, acometidas por doenças inflamatórias - com reflexo no sistema imunitário - estarem mais predispostas ao surgimento de problemas cardiovasculares, houve um resultado que ressaltou à atenção dos investigadores: “Contrariamente à artrite reumatóide, nota-se uma tendência maior dos pacientes com psoríase desenvolverem obesidade e as suas consequências - hipertensão, níveis alterados de colesterol e triglicerídeos, assim como, a resistência à insulina”, divulga a BJD.

A causa da relação entre psoríase e obesidade não foi apontada em concreto, contudo, os especialistas sugerem a possibilidade de estarem relacionados “múltiplos factores”, atribuindo um papel de revelo ao próprio tratamento que envolve o uso de corticosteróides.

Neste sentido, os autores advertem para a relação e defendem que os profissionais de saúde que atendem doentes com psoríase “devem prestar extrema atenção e cautela e devem tratar, de forma multidisciplinar, todos os problemas envolvidos, procurando aumentar a taxa de sobrevivência dessas pessoas.”

Portugal: 2% de psoriáticos

A psoríase é uma doença crónica e inflamatória da pele que se caracteriza por manchas cobertas de escamas e por prurido variável, por isso, diz-se que é uma doença eritemática e escamativa. A sua origem é multifactorial, o que significa que não existe apenas um factor que a causa, mas vários.

No que respeita à artrite psoriática, calcula-se que 10% das pessoas desenvolvam esta forma de psoríase que é, em alguns casos, incapacitante. Cerca de dois por cento da população portuguesa são afectados por esta doença, que atinge os dois géneros de forma quase similar (havendo uma ligeira predominância no feminino), entre os 10 e os 30 anos. Embora seja menos frequente, pode também afectar bebés e idosos.

Esperança: genes e fármaco injectável

Existe uma variedade de tratamentos para a psoríase, mas não existe cura. Os tratamentos são, então, elaborados para: atenuar ou suspender o desenvolvimento dos sintomas, promover um maior bem-estar ao doente face a si próprio e prevenir infecções secundárias.Os tratamentos podem ser de três tipos: medicamentos sistémicos que actuam a partir do interior do corpo, os medicamentos de aplicação local e a fototerapia.

Assim, a esperança dos psoriáticos reside na descodificação do genoma humano. Espera-se que, finalmente, se faça luz sobre qual ou quais os genes responsáveis, para que se possa, depois, trabalhar na cura.
No entanto, tal como noticicou oportunamente o farmacia.com.pt, um fármaco experimental ABT-874 para a psoríase, da Abbott Laboratories, continuou a ser efectivo após os pacientes terem parado com o tratamento.

A Abbott planeia iniciar, no final deste ano, a última fase de testes do ABT-874, tratamento injectável, que atinge duas proteínas ligadas à inflamação na psoríase, a Interleucina-12 e Interleucina-23, e para outros distúrbios, nos quais o sistema imunitário ataca o próprio organismo. O fármaco poderá ser comercializado em 2010.

Raquel Pacheco

Fonte: British Journal of Dermatology (Outubro)/ psoriase.web.pt/CiênciaViva.pt/farmacia.com.pt

Sanofi Pasteur quer desenvolver vacina contra malária

Farmacêutica firmou parceria com o Instituto Pasteur

A Sanofi Pasteur, unidade de vacinas da farmacêutica Sanofi-Aventis, estabeleceu uma parceria com o Instituto Pasteur, um laboratório francês de destaque na área das ciências da saúde, com o objectivo de desenvolver uma vacina contra a malária, doença para a qual ainda não existe imunização.

O acordo vai permitir à Sanofi Pasteur aceder a antigénios identificados pelo Instituto Pasteur derivados do "plasmodium falciparum", o parasita responsável pela maior parte dos casos mortais da doença.

O projecto conta também com a colaboração de outras entidades, incluindo a da Universidade de Oxford, de forma a desenvolver uma vacina eficaz contra a doença que afecta anualmente 500 mil pessoas, das quais um milhão acabam por falecer.

“A Sanofi Pasteur explora continuamente novos caminhos para desenvolver vacinas inovadoras e este acordo com o Instituto Pasteur sublinha o envolvimento histórico da empresa em parcerias público-privadas com instituições de renome para ajudar a melhorar a saúde pública”, afirmou Wayne Pisano, presidente e director executivo da Sanofi Pasteur.

A Organização Mundial de Saúde estima que cerca de 40 por cento da população mundial esteja em risco de contrair malária.

Marta Bilro

Fonte: CNN Money, Forbes.

FDA: Painel de especialistas avalia Avastin no tratamento do cancro da mama

O Comité de Aconselhamento sobre Medicamentos Oncológicos da Administração Norte-Americana dos Alimentos e Fármacos vai avaliar a actuação do Avastin (bevacizumab) no tratamento do cancro da mama. De acordo com a Genentech os responsáveis vão analisar a aplicação do fármaco enquanto tratamento de primeira linha em associação com quimioterapia em pacientes que ainda não estão a ser tratados. A decisão deverá surgir em Fevereiro de 2008.

O Avastin é já utilizado na Europa como terapia do cancro da mama metastizado e, no ano passado, recebeu aprovação nos Estados Unidos da América para tratar pacientes com cancro do pulmão. Para além disso, desde 2004 que é utilizado pelos norte-americanos no tratamento do cancro colo-rectal. No entanto, nenhuma destas indicações foi sujeita à avaliação do comité especializado da FDA.

A Genentech, segunda maior empresa de biotecnologia a nível mundial, submeteu o medicamento a uma candidatura suplementar de licença biológica em Maio de 2006, baseando-se em resultados de um ensaio clínico denominado E2100. O ensaio clínico de fase III, que envolveu 722 participantes com cancro metastático ou localmente recorrente que não tinham sido anteriormente submetidos à quimioterapia, revelou que o Avastin reduz o risco de progressão da doença ou morte em 52 por cento, nos pacientes que utilizaram o tratamento em conjunto com a quimioterapia, comparativamente aos doentes que apenas receberam quimioterapia.

Em Setembro de 2006, a FDA pediu informações adicionais sobre o medicamento, incluindo um estudo independente com controlos aos pacientes que participaram no ensaio clínico de última fase. Os resultados desse novo trabalho deram conta de benefícios semelhantes aos demonstrados pelo estudo E2100.

Caso a FDA dê luz verde ao Avastin no tratamento do cancro da mama, poderá registar-se um aumento significativo nas vendas do fármaco que, no segundo trimestre do ano, atingiram os 407 milhões de euros, um aumento de 33 por cento face a igual período do ano anterior e fazendo com o que medicamento se torne no segundo mais rentável da empresa.

Marta Bilro

Fonte: Biopharma-Reporter.com, Reuters.

Descoberto novo mecanismo para combater a hipertensão

Investigadores do King's College, em Londres, descobriram um novo mecanismo para regular a pressão sanguínea. Esta descoberta pode levar ao desenvolvimento de novos fármacos para combater a hipertensão arterial. O estudo foi publicado online na revista “Science” e foi financiado pela “British Heart Foundation”.

A proteína quinase G (PKG) é uma proteína importante em todos os tecidos, mas no sistema cardiovascular desempenha um papel fundamental na regulação da pressão sanguínea. É conhecida a forma como esta proteína regula a pressão sanguínea, assim como outras funções cardíacas, e que o oxido nítrico produzido nos vasos sanguíneos é crucial neste processo. Contudo, a equipa de investigadores da divisão cardiovascular do King's College descobriu uma nova forma da proteína quinase G poder ser regulada independentemente, em relação ao óxido nítrico.

Os investigadores concentraram-se na actividade dos oxidantes na enzima PKG1alpha. Assim, descobriram que os oxidantes, que são produzidos na maior parte das células do organismo, como o peróxido de hidrogénio, criam uma ligação entre dois aminoácidos que activa a PKG, e isto leva à diminuição da pressão sanguínea.

Para além de sublinhar a importância de um novo mecanismo regulador da pressão sanguínea, esta investigação fornece novos dados sobre o papel dos oxidantes no organismo. Actualmente, os radicais livres e os oxidantes, como o peróxido de hidrogénio, são vistos como prejudiciais, como causadores de doenças. Este estudo sugere que os oxidantes podem apresentar benefícios específicos como, por exemplo, no controlo de importantes processos celulares. A investigação pode ainda ajudar a explicar a razão pela qual os ensaios com antioxidantes têm sido ineficazes no combate a doenças cardíacas.

O Dr Philip Eaton, o investigador que liderou a equipa, destacou que esta investigação pode levar ao desenvolvimento de fármacos que activam este novo caminho. Estes fármacos poderão complementar ainda as terapias já estabelecidas que operam via este caminho do óxido nítrico.

Para além do impacto desta descoberta no controlo da pressão sanguínea, os investigadores planeiam explorar o papel desta nova forma de activar esta proteína nas doenças cardiovasculares, incluindo nos eventos que levam ao ataque cardíaco, acrescentou ainda o Dr. Eaton.

Isabel Marques

Fontes: www.estadao.com.br, www.kcl.ac.uk

Obesidade pode ter origem em infecção viral

Estudo descobre gene específico no AD36 responsável pela formação das células de gordura

Responsável pelas infecções respiratórias, gastroenterites e conjuntivites, o adenovírus-36 (AD36) aparece, agora, relacionado com a obesidade. O estudo é norte-americano e foi apresentado, esta semana, durante o encontro da Sociedade Americana de Química que decorreu, em Boston. Um novo passo que poderá abrir caminho à descoberta de uma vacina.

De acordo com o «The Boston Globe», a investigação foi conduzida por investigadores da Universidade de Lousiana (EUA) e sugere que, um vírus comum - o adenovírus-36 (AD36) - é também responsável pelo contágio da obesidade. Um resultado que, para os cientistas, poderá acoplar uma outra descoberta: uma vacina ou um tratamento antiviral para combater a doença.

Segundo relataram os investigadores, o vírus transformou as células principais do tecido adiposo em células de gordura, apontando como origem do “efeito obeso”, a identificação de um gene específico (E4Orfl) no adenovírus-36.

Citada pelo jornal, Magdalena Pasarica, da equipa de Lousiana, explicou que na investigação “foram usadas células estaminais adultas de tecido de gordura de pessoas submetidas a uma lipoaspiração”, acrescentando que “metade destas células foram expostas ao vírus e, após uma semana, a maioria converteu-se em células de gordura.”

Ressalvando que o estudo não é indicativo de que “um vírus seja a única causa da doença, nem que todas as pessoas infectadas fiquem obesas”, a investigadora destacou, contudo, o resultado como sendo “prova segura de as infecções virais estão relacionadas com alguns casos.”

Anteriormente, a associação do adenovírus à obesidade já tinha sido provada em animais. Agora, os cientistas estimam que, até 30 por cento das pessoas obesas e 11 por cento de indivíduos magros possam estar infectados com o AD36.

Raquel Pacheco
Fontes: Medscape/«The Boston Globe»

Cientistas alemães identificam região cerebral responsável pela dor

Uma equipa de investigadores neurológicos do Centro Médico da Universidade de Hamburg-Eppendorf descobriu a região do cérebro humano responsável pelos registos da dor, um avanço que pode dar origem a meios de tratamento mais eficazes para reduzir ou eliminar a dor crónica. Apesar de, por vezes, ser subestimada, cerca de 1 em cada 10 pessoas sofre de dor crónica, cuja intensidade obriga à procura de cuidados específicos.

Prolongada no tempo e normalmente com difícil identificação causal, a dor crónica causa sofrimento, podendo manifestar-se com várias características e gerar diversos estádios patológicos. Apesar de milhões de pessoas sofrerem de dor crónica, os mais idosos tendem a encará-la como sendo normal na sua idade. No entanto, este facto não é uma consequência inevitável do envelhecimento. Na realidade, as pessoas mais novas podem sofrer mais vezes de dores fortes do que as mais velhas, isto porque, quando se envelhece, a tendência é para se ter menos sensibilidade à dor, especialmente à dor de cabeça, à dor abdominal ou à dor facial.

Um grupo de especialistas alemães parece ter conseguido identificar com precisão a área do cérebro humano que permite à dor ter capacidade para afectar o processamento cognitivo. A dor que está directamente relacionada com esta região cerebral é distinta da que está envolvida naquela que interfere com o processamento cognitivo devido a uma distracção da memória.

Para conseguirem detectar a área do cérebro que permitia à dor usurpar a atenção, a equipa conduzida por Ulrike Bingel pediu aos voluntários para desempenharem uma tarefa cognitiva que envolvia a distinção de figuras, para além de um trabalho de utilização da memória para recordar imagens. Os investigadores pediram aos voluntários para desempenhar as tarefas à medida que experienciavam diferentes níveis de dor incutidos através de um raio laser. Durante os testes, foram realizadas várias ressonâncias magnéticas (RM) para avaliar o fluxo sanguíneo nas várias regiões do cérebro que reflectem a actividade do mesmo.

Os cientistas conseguiram identificar uma região cerebral denominada complexo lateral occipital como a área relacionada com a cognição afectada pela carga de memória activa e pela dor. O próximo passo foi identificar a região do cérebro através da qual a dor afecta o funcionamento do complexo lateral occipital. Os investigadores apontam o córtex cingulado anterior frontal como o possível responsável, uma vez que se sabe que esta região faz parte do processo cerebral que desencadeia a dor. As RM realizadas durante o estudo demonstraram que o córtex cingulado anterior frontal é o centro cerebral através do qual a dor influencia o complexo lateral occipital. Por outro lado, a carga de memória activa influencia o complexo lateral occipital através de uma outra área, o córtex parietal inferior.

A regulação do processo visual através da dor que foi observado nas RM é relevante do ponto de vista comportamental, salientam os especialistas. Isto porque, à medida que as RM mostravam que a dor afectava o complexo lateral occipital, também denunciaram uma falha de precisão paralela no reconhecimento das imagens por parte do sujeito.

Marta Bilro

Fonte: The Earth Times, Administração Regional de Saúde do Centro, Portal da Saúde.

LLA: novo tratamento aumenta taxa de sobrevivência

Cancro afecta por dia 438 crianças e é segunda causa de mortalidade infantil

A Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) é um tipo de cancro agressivo frequente em crianças e adolescentes. Cientistas holandeses descobriram, agora, um novo tratamento que aumenta a taxa de sobrevivência de crianças com um ano de idade.

Segundo revela um estudo da União Internacional contra o Cancro, a doença oncológica afecta 438 crianças, por dia, em todo o mundo, tendo-se tornado na segunda causa de mortalidade infantil.

Em Portugal, a leucemia - tipo de cancro que afecta o sistema responsável pela formação das células sanguíneas, incluindo o sistema linfático e a medula óssea - é diagnosticada em cerca de 29 mil adultos e 2.000 crianças, sendo a Leucemia Linfoblástica (ou Linfóide) Aguda o tipo oncológico mais predominante em menores.

Biologicamente distinta, em bebés até doze meses de idade, a LLA tem um tratamento altamente complexo, no entanto, investigadores holandeses anunciaram ter descoberto um novo tratamento que, segundo asseveram, aumenta a taxa de sobrevivência de crianças com um ano.

Rob Pieters, do Hospital Infantil Erasmus MC-Sofia, (Roterdão) coordenou a equipa de cientistas que efectuou um estudo que envolveu 482 bebés (com menos de um ano) nascidos em 22 países.

Citados pela EFE - num artigo da edição da revista «The Lancet» -, os especialistas revelaram que, numa primeira fase, aplicaram um tratamento padrão à base de prednisolona (corticosteróides) durante sete dias. Posteriormente, os bebés foram submetidos a um tratamento híbrido que incorporava alguns medicamentos habitualmente usados para combater a LLA.

Admitindo que serão precisos mais estudos com crianças, os cientistas consideram, contudo, que “o tratamento acabará por se tornar num padrão”, concretizando que, passados três anos, “constatámos que 58% das crianças que receberam o novo tratamento não apresentavam nenhum sintoma da doença e que, no ano seguinte, essa taxa era de 47%.”

De acordo com os dados divulgados no site http://www.infocancro.com/, a LLA é responsável por cerca de 3800 novos casos de leucemia, todos os anos. Embora, nos últimos 40 anos, a taxa de cura de crianças com LLA tenha sofrido uma redução de 10% para 80%, em bebés com menos de 12 meses, a taxa de sobrevivência é menos entusiasta no período após o tratamento (quando a doença desaparece) variando de 17% a 45%.

A equacionar à esperança depositada nesta cura, há ainda – como foi noticiado pelo farmacia.com.pt – um novo medicamento a ser estudado no Brasil que visa tratar especificamente esta doença.

Raquel Pacheco
Fonte: EFE/«The Lancet»/infocancro.com

Mahjong responsável por crises epilépticas

Jogar Mahjong, um tradicional jogo de mesa chinês, pode provocar o desenvolvimento de epilepsia, revela uma investigação realizada por especialistas do Hospital Queen Mary, em Hong Kong.

O estudo, publicado no “Hong Kong Medical Journal”, dá conta das conclusões da pesquisa que envolveu 23 casos de pacientes que sofreram crises de epilepsia desencadeadas pelo Mahjong. De acordo com os autores da investigação este pode ser um tipo de epilepsia induzido pela cognição, e a única forma de a evitar é abster-se de jogar Mahjong.

Entre os 23 pacientes de Taiwan e Hong Kong que englobaram esta análise, apenas dois casos correspondiam a participantes do sexo feminino, sendo que a média de idades dos doentes rondava os 54 anos. A maioria dos participantes experienciou a primeira crise enquanto jogava Mahjong sem que possuísse qualquer historial da doença ou de perturbações do foro neurológico. As perturbações do sono e o stress provocado pelo jogo foram excluídas como possíveis causas para as referidas crises.

Os resultados da investigação levaram os especialistas a definir a epilepsia do Mahjong como uma síndrome isolada, isto é, que não está associada a outros factores, devendo-se unicamente ao jogo. As crises epilépticas podem ser desencadeadas por uma grande variedade de factores, porém, jogar ou apenas assistir a uma partida de Mahjong é a causa mais evidente. Os homens são, de acordo com a pesquisa, mais afectados que as mulheres.

Este jogo para quatro participantes envolve o rápido movimento das 144 peças que o compõem, em sessões que se revelam verdadeiras maratonas. O jogo desenvolve-se em partidas sucessivas, de modo que, em cada uma, somente um jogador pode ganhar. O Mahjong é cognitivamente muito exigente, envolvendo um elevado esforço mental de memória, concentração, rapidez de cálculo e sequenciação. As conclusões do estudo indicam que as crises podem ser induzidas pelos diferentes padrões que figuram nas peças do jogo ou apenas pelo som das peças quando tocam umas nas outras.

Marta Bilro

Fonte: eFluxMedia.com, BBC News, Daily News, Liga Portuguesa Contra a Epilepsia.

Brócolos e couve-flor combatem cancro da próstata

O consumo regular de vegetais da família das Crucíferas, como é o caso dos brócolos ou da couve-flor, pode ajudar a reduzir o risco de desenvolver a forma mais letal de cancro da próstata, revela um estudo realizado por investigadores do Instituto Nacional de Cancro norte-americano.

Os compostos anticancerígenos presentes na composição dos brócolos e da couve-flor têm sido extensivamente analisados ao longo dos tempos. Os especialistas recomendam frequentemente a ingestão de frutas e vegetais para eliminar os riscos de vir a desenvolver cancro. No entanto, este novo estudo, que contou com a participação de 1.300 homens, demonstrou que outros frutos como é o caso do tomate, não têm qualquer benefício na prevenção do cancro.

Os 1.300 participantes com cancro da próstata foram submetidos a um questionário alimentar. Ao observar os resultados, os investigadores constataram que os benefícios inerentes à ingestão de vegetais e frutas não correspondiam às expectativas. Por outro lado, os brócolos e a couve-flor foram associados a uma diminuição do risco de desenvolver cancro da próstata. A ingestão de couve-flor, pelo menos uma vez por semana, reduziu o risco de desenvolver a forma mais mortal de cancro da próstata em 52 por cento, enquanto os brócolos provocaram uma descida de 45 por cento.

Caso esta associação venha a confirmar-se, uma das formas primárias de prevenção contra esta doença pode passar pelo “aumento do consumo de brócolos, couve-flor e, possivelmente, espinafres”, afirmou a orientadora do estudo, Victoria Kirsch. Ainda assim, esta especialista adverte que o facto dos brócolos e da couve-flor serem benéficos para a saúde pode estar na origem desta diminuição do risco.

O cancro da próstata é o segundo tipo de cancro mais comum entre os homens. Os dados da União Europeia indicam que um em cada seis homens tem probabilidades de contrair a doença. Em Portugal, surgem 4 mil novos casos por ano, o que representa cerca de 19 por cento do total de tumores.

Marta Bilro

Fonte: The Earth Times, Manual Merck, ABC da Saúde.

Cafeína e exercício físico previnem cancro da pele

A cafeína e o exercício físico podem aumentar a protecção contra o cancro da pele, revela um estudo divulgado pelo “Proceedings of the National Academy of Sciences”. A pesquisa, realizada por investigadores norte-americanos, demonstrou que a combinação entre o exercício diário e uma chávena de café ajudam a prevenir as lesões provocadas na pele pelos raios ultra-violeta, destruindo as células pré-cancarígenas danificadas.

Os cientistas da Universidade de Rutgers chegaram a esta conclusão depois de realizarem um estudo com quatro grupos de ratos e observarem que a cafeína e o exercício físico parecem unir-se para destruir as células pré-cancerígenas, aquelas cujo ADN foi danificado pela radiação emitida pelos raios solares UVB.

“A maior e mais óbvia diferença entre os grupos registou-se nos que corriam e bebiam cafeína”, afirmou Allan Conney, do laboratório de investigação de cancro em Rutgers. Os roedores que apenas beberam cafeína registaram um aumento de 95 por cento de apoptose (morte celular programada) nas células danificadas. Aqueles que fizeram exercício físico demonstraram uma subida de 120 por cento, e os que combinaram a ingestão de cafeína com o exercício físico revelaram um aumento na ordem dos 400 por cento.

Apesar dos cientistas avançarem com diversas teorias, acreditando que possa existir uma espécie de sinergia entre estes dois factores, ainda não se sabe, com certeza, qual o motivo que desencadeia esta acção.

O cancro da pele é um dos tipos mais comuns de cancro e a sua prevalência está a aumentar a nível mundial. A exposição excessiva ao sol é considerada a causa mais frequente de cancro da pele, responsável por cerca de 90 por cento dos casos.

Marta Bilro

Fonte: The Star, Medical News Today, News-Medical.net.

Perda de tecido cerebral associada à doença bipolar

Os doentes bipolares sofrem de uma rápida diminuição do tamanho do cérebro, descobriram investigadores da Universidade de Edimburgo, na Escócia.

Pela primeira vez, um estudo demonstra que a doença bipolar - caracterizada por períodos de depressão e períodos de mania - está associada à diminuição de tecido cerebral, sendo que a alteração vai piorando sempre que existe uma crise.

De acordo com o site da Universidade de Edimburgo, foram examinados os cérebros de 20 doentes com perturbação bipolar e outros tantos de voluntários sem a doença. A descoberta comprovou concentração de perda de massa cinzenta em zonas do cérebro responsáveis pelo controlo da memória, reconhecimento facial e coordenação.

Andrew McIntosh, líder da investigação, afirmou à BBC que “a descoberta tem implicações não só na forma como pesquisamos a doença, mas também como será tratada. Pela primeira vez, demonstrámos que, à medida que as pessoas com doença bipolar vão envelhecendo, perdem-se pequenas parcelas do cérebro associadas à memória e coordenação de pensamentos e acções”, explicando que “a quantidade de tecido cerebral que se perde é maior em pessoas com múltiplos episódios da doença e está associada ao declínio de algumas áreas da capacidade mental.”

Recorde-se que a perturbação bipolar é caracterizada pela alternância entre períodos de depressão e euforia. Se, por um lado, os repetidos episódios podem afectar o cérebro e levar ao enfraquecimento das funções cerebrais, por outro, segundo a pesquisa, o stress e os factores genéticos provocam episódios mais frequentes e perda de cérebro.

Raquel Pacheco

Fonte: BBCNews/Netscape/Nature/site da Universidade de Edimburgo

Mutação genética espontânea pode favorecer autismo

Estudo sugere que pais mais velhos serão mais propensos a ter filhos autistas "esporádicos"

Um estudo norte-americano - publicado nos Anais da Academia Nacional de Ciências - indica que a maioria dos casos de autismo pode ser explicada por mutações genéticas espontâneas, e não por uma predisposição genética transmitida por várias gerações.

Os investigadores que conduziram o estudo explicaram que “mutações espontâneas ou pequenas anomalias de ADN foram observadas em cerca de 10% dos doentes estudados e, principalmente, entre aqueles que sofrem autismo esporádico, o mais frequente, por oposição ao autismo genético.”

Os cientistas sugerem, assim, que “as mutações genéticas do ADN de uma criança ou de um dos seus pais podem desempenhar um papel maior do que se pensava no aparecimento do autismo esporádico (quando não há antecedentes familiares).”

Para sustentar esta mutação espontânea - que segundo os especialistas norte-americanos avança com a idade dos pais - apontaram o facto de várias mulheres nos países desenvolvidos retardam o momento da gravidez. “Pode explicar o motivo pelo qual pais mais velhos serão mais propensos a ter filhos autistas”, concluíram.

Irrversível e sem cura

O autismo é uma condição crónica e irreversível. Trata-se de uma perturbação global do funcionamento cerebral, que afecta numerosos sistemas e funções, eventualmente com múltiplas causas e que se expressa de formas bastante diversas. Há, contudo, medicamentos que podem aliviar sintomas e alterações comportamentais associadas ao autismo mas, não há cura nem medicação específica que modifique de forma consistente as perturbações básicas da comunicação ou da interacção social que o caracterizam.

Entretanto, o Farmácia.com.pt divulgou, recentemente, uma investigação realizada no «UT Southwester Medical Center», em Dallas (EUA), que revelava que duas proteínas relacionadas com a perturbação do espectro autista foram identificadas como capazes de controlar a força e o balanço das ligações das células nervosas.

Um outro estudo – também noticiado no Farmácia.com.pt – indicava que o bloqueio de uma enzima chave do cérebro poderia reverter muitos dos sintomas inerentes à síndrome do X frágil (SXF), uma doença genética hereditária que causa um largo espectro de deficiência mental e que muitas vezes acompanha o autismo.

Em Portugal

O maior estudo sobre autismo em Portugal revelou que há mais crianças autistas no Açores do que em Portugal continental e menos no Norte do que nas regiões Centro e Lisboa. A mesma pesquisa indicou também que apenas um em cada três casos está correctamente diagnosticado.

Raquel Pacheco

Fonte: Último Segundo/Manual Merk

Teste diagnostica leptospirose em 15 minutos

O laboratório brasileiro Fiocruz (Fundação Osvaldo Cruz) desenvolveu um novo teste de diagnóstico para a leptospirose que permite obter resultados em apenas 15 minutos. Esta inovação tem especial importância porque a detecção da doença no estado inicial pode salvar vidas evitando o surgimento de complicações, como é o caso da insuficiência renal ou hemorragia pulmonar que causam a morte a 50 por cento dos doentes.

A leptospirose é caracterizada por um grupo infecções causadas pelas bactérias Leptospira. A doença aparece em muitos animais domésticos e selvagens. Alguns animais actuam como portadores e albergam as bactérias na urina; outros adoecem e morrem. Por sua vez, as pessoas contraem as infecções através de contacto com o animal ou com a sua urina. A incidência da doença aumenta na época de chuvas e enchentes.

No Brasil, surgem cerca de três mil novos casos da doença a cada ano, 10 por cento dos casos acabam por se revelar fatais. Na maioria das vezes, o diagnóstico é realizado através de um exame clínico cujos testes de confirmação demoram entre três a cinco dias para revelar o resultado. Este factor é muitas vezes agravado porque os sintomas da leptospirose são muito semelhantes aos da dengue, o que deixa os médicos em dúvida, muitas vezes optando por prescrever medicamentos contra esta última.

O teste está a ser desenvolvido pelo laboratório há mais de 10 anos. Mitermayer Galvão dos Reis, director do Centro de Pesquisa Gonçalo Muniz, a unidade do Fiocruz sedeada na Bahia e encarregue desta investigação, calcula que, dentro de seis a oito meses, o exame possa estar pronto para produção em larga escala.

Marta Bilro

Fonte: A Tarde, Manual Merck.

Exposição solar na infância diminui risco de desenvolver esclerose múltipla

As pessoas que estão sujeitas a mais tempo de exposição solar enquanto crianças têm um risco mais reduzido de desenvolver esclerose múltipla do que os que passaram pouco tempo ao sol, revela um estudo norte-americano.

Os investigadores da Escola de Medicina Keck da Unversidade do Sul da Califórnia, em Los Angeles, analisaram 79 pares de gémeos idênticos com o mesmo risco genético de desenvolver a doença, entre os quais apenas um dos gémeos era portador de esclerose múltipla.

Foi pedido aos gémeos que especificassem qual dos dois passava mais tempo a brincar no exterior durante os dias quentes, frios e ao longo do verão. Os cientistas quiseram também saber qual dos dois passava mais tempo a bronzear-se ao sol, qual estava mais tempo na praia e qual deles jogava desportos de equipa enquanto criança.

As conclusões do estudo, publicado na revista “Neurology”, indicaram que o gémeo portador de esclerose múltipla tinha passado menos tempo ao sol quando era criança do que o que não tinha a doença. Dependendo de cada tipo de actividade, o gémeo que gastou mais horas no exterior apresentou um risco entre 25 e 57 por cento mais reduzido de desenvolver esclerose múltipla.

Os autores acreditam, por isso, que “a exposição solar parece ter um efeito protector contra a esclerose múltipla”. Conforme explicaram Talat Islam e Thomas Mack, responsáveis pela investigação, “a exposição aos raios ultra violeta induz a protecção contra a esclerose múltipla através de mecanismos alternativos, quer seja directamente por alterar a resposta imunológica celular ou indirectamente por produzir vitamina D”.

Marta Bilro

Fonte: The Earth Times, OnMedica.net.

Doença Huntington: detecção poderá ser feita mais cedo

Investigadores identificaram uma anomalia plasmática

A identificação de uma anomalia sanguínea ligada à perda de peso observada na doença de Huntington pode servir para melhor seguir a evolução desta doença neurodegenerativa, segundo um estudo publicado na revista PLoS One.

De acordo com a publicação, os investigadores identificaram uma anomalia plasmática - uma diminuição da ácidos aminados, componentes que formam as proteínas - associada à perda de peso nos doentes ainda numa fase precoce da doença. A anomalia sanguínea foi também detectada em pessoas portadoras da anomalia genética mas que não apresentavam ainda sinais neurológicos.

Para os cientistas do Instituto Nacional da Saúde e da Pesquisa Médica (Inserm), “este parâmetro biológico simples - a diminuição da taxa de ácidos aminados (ditos ramificados) cada vez mais evidente ao longo do avanço da doença, medido graças a uma recolha de sangue - poderá permitir seguir melhor a evolução da doença, quem sabe até detectá-la precocemente”, sublinhando que o estudo “abre as vias para novas abordagens terapêuticas.”

Segundo informa a PLoS One, o estudo abrangeu um grupo de 32 pacientes num estado precoce da doença e também pessoas portadoras de anomalias genéticas mas que não apresentavam ainda sinais neurológicos (estado da doença chamado de pré-sintomático) e 21 indivíduos saudáveis que serviram como grupo de comparação.

A doença de Huntington é uma doença neurodegenerativa hereditária incurável, que chega a ser fatal. Geralmente a doença surge, entre os 30 e os 50 anos, através de perturbações de comportamento e movimentos anormais, seguidos de perturbações intelectuais e demência.

Em Portugal

Em Portugal, é uma das patologias raras com menor incidência, afectando entre 500 a 1000 portugueses, ainda assim devido ao seu carácter degenerativo progressivo exige uma acompanhamento e um apoio constante dos doentes e familiares, que não existe em Portugal.

Na maioria dos países ocidentais, estima-se que a doença de Huntington (DH) afecte entre 5 a 10 em cada 100 000 indivíduos. Afecta ambos os sexos e ocorre geralmente em adultos, embora em idades variáveis. Os casos de DH juvenis representam menos de 10% do total, tendo início antes dos 20 anos de idade, o principal sintoma da doença nos jovens é a rigidez muscular e não os movimentos involuntários.

Raquel Pacheco
Fonte: Lusa/PLoS One/Associação Portuguesa de Doentes de Huntington

Descoberta anomalia sanguínea responsável pela perda de peso associada à doença de Huntington

A perda de peso associada à doença de Huntington é causada por uma anomalia sanguínea, que resulta numa diminuição dos ácidos aminados, componentes que formam as proteínas. A descoberta foi hoje publicada na revista PLoS One e abre um novo caminho para a compreensão desta doença neurodegenerativa, hereditária e incurável.

Este estudo "abre as vias para novas abordagens terapêuticas", afirma a equipa de Alexandra Durr, do Instituto Nacional da Saúde e da Pesquisa Médica (Inserm). Os investigadores registaram uma anomalia plasmática associada à perda de peso nos doentes ainda numa fase precoce da doença e também em pessoas portadoras da anomalia genética mas que não apresentavam ainda sinais neurológicos.

No estudo estiveram em observação 32 pacientes num estado precoce da doença e também pessoas portadoras de anomalias genéticas mas que não apresentavam ainda sinais neurológicos, num estado da doença chamado de pré-sintomático, e ainda 21 indivíduos saudáveis que serviram como grupo de comparação.

Os resultados da investigação mostraram uma diminuição da taxa de ácidos aminados (ditos ramificados), ao longo do avanço da doença, o que foi ditado por exames de sangue realizados, que permitiram "seguir melhor a evolução da doença, quem sabe até detectá-la precocemente".

Os principais sintomas da doença de Huntington passam por perturbações de comportamento e movimentos anormais, seguidos de perturbações intelectuais e demência. A doença de cariz neurológico surge geralmente entre os 30 e os 50 anos de idade, não tem cura e pode mesmo ser fatal.

Inês de Matos

Fonte: RTP

MedImmune desenvolve anticorpo eficaz em doentes asmáticos

Os resultados provisórios de um ensaio clínico de Fase I indicam que o novo anticorpo monoclonal desenvolvido pela MedImmune é bem tolerado e demonstra actividade biológica em adultos com asma. Segundo revelou a empresa de biotecnologia, o estudo comprovou que os anticorpos são biologicamente activos e reduzem o número de eosinófilos, uma espécie de glóbulos brancos que estão implicados na maioria dos casos de asma.

As células, também responsáveis pelo combate às infecções por parasitas, produzem o receptor de interleucina-5 (IL-5) e acredita-se que respondam de forma diferente na medula óssea face à presença das citoquinas IL-5 e IL-3. Este tipo de células circula no sangue e migra para zonas inflamadas no organismo, como é o caso daquelas que são provocadas por respostas alérgicas.

A asma é uma doença inflamatória crónica das vias aéreas que, em indivíduos susceptíveis, origina episódios recorrentes de pieira, dispneia (dificuldade na respiração), aperto torácico e tosse, conduzindo a cerca de 180 mil mortes por ano, em todo o mundo. O anticorpo monoclonal MEDI-536 tem vindo a ser desenvolvido num esforço para reverter os efeitos debilitantes provocados pela doença através da eliminação dos eosinófilos que se acumulam nos pulmões.

De acordo com os resultados da investigação, apresentados no 5º Simpósio Bianual da Sociedade Internacional de Eosinófilia, realizado em Snowbird, nos Estados Unidos da América, este anticorpo tem capacidade não só para destruir as células produtoras do receptor de IL-5, como também para inibir a interacção entre o IL-5 e as células. As pesquisas pré-clinicas indicaram que a diminuição de libertação de eosinófilos através da actuação da inibição do IL-5 promoveu a redução da inflamação nas vias aéreas, da hipersensibilidade das vias respiratórias e da segregação do muco.

“Os dados iniciais deste ensaio clínico sugerem que os nossos esforços para inibir a citoquina envolvida na produção de eosinófilos e também para efectivamente diminuir de forma directa os eosinófilos, podem revelar-se uma abordagem terapêutica viável para o desenvolvimento de novos tratamentos para os doentes com asma”, destacou Barbara White, vice-presidente do departamento de desenvolvimento clínico e doenças inflamatórias da MedImmune.

O MEDI-536 foi desenvolvido através de uma tecnologia da BioWa, subsidiária da Kyowa Hakko Kogyo, uma empresa japonesa líder no ramo farmacêutico e biotecnológico. Em Dezembro de 2006, as duas empresas estabeleceram um acordo de licenciamento e colaboração para desenvolver e comercializar novas terapias para doenças inflamatórias que tenham como alvo o IL-5.Em Junho do ano corrente a MedImmune foi adquirida pela farmacêutica britânica AstraZeneca numa operação que envolveu 11,1 mil milhões de euros.

Marta Bilro

Fonte: BioPharma-reporter.com, medarex.com, Portal da Saúde.

Anti-inflamatórios não esteróides reduzem risco de cancro colorretal

Os anti-inflamatórios não esteróides, como a aspirina, permitem reduzir o risco de cancro colorrectal revela um estudo realizado com pacientes da Medicare. No entanto, antes desta terapia preventiva poder ser utilizada são necessários fármacos mais seguros, referem os especialistas.

“Esta é uma boa notícia para as pessoas que tomam regularmente medicamentos anti-inflamatórios não esteróides para a osteoartrite”, notou Elizabeth Lamont, do Centro de Cancro do Hospital Central do Massachussets e a principal autora do estudo. Embora estejam sujeitos a riscos de hemorragias ou lesões renais provocadas por esta terapia, “provavelmente correm um risco inferior de desenvolver cancro colorretal”, acrescentou.

Ensaios clínicos aleatórios já tinham demonstrado anteriormente que o tratamento com medicamentos anti-inflamatórios não esteróides actuava na prevenção do desenvolvimento de pólipos colorretais pré-cancerígenos, porém a eficácia desta terapia na redução dos riscos de desenvolver cancro colorretal invasivo ainda não tinha sido confirmada. Essas investigações utilizaram doses reduzidas de aspirina e não detectaram diferenças significativas nos níveis de cancro colorretal entre esses pacientes e os que ingeriram um placebo. Vários estudos de observação demonstraram um efeito protector destes fármacos relativamente ao cancro colorrectal, mas a interpretação de alguns desses resultados pode ter sido deturpada por outros comportamentos saudáveis dos pacientes.

“O ideal seria realizar um ensaio clínico aleatório – no qual metade dos pacientes recebessem anti-inflamatórios não esteróides em doses mais elevadas do que as utilizadas em estudos anteriores e a outra metade recebesse placebos – em dois grupos que seriam vigiados quanto à presença de vestígios de cancro durante vários anos” considera Lamont. Porém, essas investigações são dispendiosas, demoradas e poderiam representar sérios riscos para a saúde dos participantes. Foi por isso que a equipa de investigadores resolveu “aproveitar a experimentação natural comparando os dados de pacientes que regularmente tomam grandes quantidades desses medicamentos, com os de outros que ingerem doses reduzidas, de forma a avaliar qualquer efeito no risco de desenvolver cancro colorretal”, explicou a orientadora do estudo.

De acordo com os resultados da pesquisa publicados na edição de Agosto do “Journal of General Internal Medicine”, os riscos inerentes às dosagens destes medicamentos destinadas ao tratamento da osteoratrite, levam os investigadores a desaconselhar que as substâncias anti-inflamatórias não esteróides, disponíveis actualmente, sejam utilizadas unicamente para prevenir o cancro. Ainda assim, o sucesso dos resultados leva os cientistas a afirmarem que é “necessária mais investigação para identificar anti-inflamatórios não esteróides que sejam suficientemente seguros para uso regular enquanto terapia preventiva”.

Marta Bilro

Fonte: The Earth Times, Science Daily.