Estudo norte-americano sugere que cancro nasce de células mortas; investigadores chamam-lhe “Paradigma de Fénix”À luz de um estudo publicado (na edição de quarta-feira) da revista «PLoS One», da Public Library of Science, os vírus podem contribuir para o desenvolvimento de cancro. A teoria é sustentada pelos cientistas com base na morte excessiva das células normais, revertendo-se no crescimento de células sobreviventes com características cancerígenas.
De acordo com os investigadores, da Universidade de Pittsburgh, nos EUA,
os vírus podem agir como forças de selecção natural ao eliminar células normais, que suportam a replicação viral e deixar para trás as células que adquiriram defeitos ao longo do seu percurso. “Quando este processo é repetido, incessantemente, pode desenvolver-se cancro”, frisou o coordenador do estudo, Preet Chaudhary.
A relação (vírus/cancro) tem alavancado várias investigações e são diversos os mecanismos de ligação sugeridos pela comunidade científica. Uma hipótese conhecida é a de que o material genético do vírus alteraria a célula ao infectá-la, levando-a a crescer descontroladamente e, eventualmente, provocando cancro.
Sabe-se, também, que a infecção com vírus tem sido associada a diversas formas de cancro em humanos, incluindo os linfomas de Hodgkin e não-Hodgkin, sarcomas (tumores malignos do tecido conjuntivo) e cancro de garganta e de fígado. Outra das hipóteses avançadas sugere que alguns vírus promovem o cancro ao causar inflamação crónica.
No entanto, para a equipa de Pittsburgh, os vírus conduzem ao cancro, mas de uma maneira menos directa: "Achamos que possa estar em jogo um mecanismo separado, de modo que um dano celular - tal como uma infecção viral - selecciona alguns clones mutantes preexistentes e promove o seu posterior crescimento e multiplicação, originado, eventualmente, a emergência de células plenamente cancerígenas", relatou Preet Chaudhary à «PLoS One».
Segundo explicou o investigador à PLoS One, “à semelhança da influência da selecção natural durante a evolução, o excesso de células mortas - e não a sua ausência - pode ser uma força decisiva para o aparecimento inicial do cancro”, acrescentando que chamam a este processo “Paradigma de Fénix, no qual o cancro, teoricamente, nasce das cinzas das células mortas", sustentou Chaudhary.
Estudo do gene K13
Os investigadores desenvolveram o estudo com base em células infectadas com o vírus Herpes - associado ao sarcoma de Kaposi (KSHV) - e examinaram um gene conhecido como o K13, o qual activa um caminho previamente implicado no desenvolvimento de cancro.
De acordo com os resultados divulgados, as células com baixa expressão de K13 permitiram a replicação do KSHV tendo morrido logo a seguir e as células com expressão mais alta de K13 emergiram depois da replicação do KSHV e mostraram expressão defectiva de duas proteínas-chave conhecidas como promotoras de cancro.
Chaudhary não deixou de realçar que “caso o paradigma seja validado em estudos futuros, terá implicações não apenas para o melhor conhecimento dos processos envolvidos no cancro, mas também, para o desenvolvimento de estratégias efectivas para a sua prevenção e tratamento."
Raquel Pacheco
Fonte: PLoS One/ CBCNews
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