Molécula vital para a resistência às alergias alimentares foi identificada Cientistas descobriram que quando uma certa molécula sinalizadora está em falta, as pessoas tornam-se mais susceptíveis a alergias alimentares, que podem chegar a ser mortais, sendo que esta descoberta aponta para um potencial tratamento.
O Dr Claudio Nicoletti e a sua equipa do Instituto de Pesquisa em Alimentos (IFR), em Norwich, Inglaterra, descobriram que os ratos, quando certas células dendríticas não produzem as moléculas do sistema imunitário, Interleucina-12 (IL-12), tornam-se susceptíveis a alergias alimentares. Segundo o Dr. Nicoletti, a equipa conseguiu identificar uma molécula que é muito importante para a regulação da resposta imunitária e, pela primeira vez, representa claramente um potencial alvo para a terapia de alergias. Esta questão continua em investigação.
Nas pessoas que sofrem de alergias alimentares, o sistema imunitário responde às proteínas dos alimentos com se estas fossem nocivas, produzindo anticorpos para destrui-las. Em casos extremos, com alguns alimentos, tais como nozes ou peixe, o indivíduo pode sofrer reacções que podem pôr em causa a vida, incluindo choque anafilático. Actualmente, não existe maneira de tratar estas alergias e os afectados são forçados a simplesmente ser extremamente cautelosos com o que comem. Muitos também andam com injecções de adrenalina, para utilizar em casos de emergência quando ocorre contaminação.
O Dr Nicoletti sugeriu que ao colocar um alérgeno na presença do IL-12, as reacções alérgicas poderiam ser colocadas sob controlo. O Dr Nicoletti sublinhou ainda que uma proteína alimentar pode ser perfeitamente inofensiva para uma pessoa e letal para outra.
O Dr Nicoletti, em colaboração com cientistas da Universidade de Siena, comparou a actividade das células dendríticas no intestino e no baço de ratos alérgicos e resistentes a alergias. Descobriu que no intestino dos ratos susceptíveis a alergias, as células dendríticas tinham parado de produzir IL-12.
Normalmente, as células dendrítricas apresentam um antigénio a um receptor de células T e segregam IL-12. Isto provoca que as células T estejam a produzir as suas próprias citocinas, tais como factor beta de necrose tumoral (TNF-beta) e gama interferon (IFN-gamma). Estes então atraem outras células do sistema imunitário, as macrófagas, para destruir os agentes patogénicos que absorveram.
A equipa identificou a molécula em falta que, normalmente, coloca as respostas imunitárias sob controlo e na medida apropriada.
Isabel Marques
Fontes: www.in-pharmatechnologist.com, www.ifr.ac.uk
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