Na maioria dos doentes, esta patologia ocorre devido a alguns factores externos que desencadeiam a morte dos neurónios produtores de dopamina, um neurotransmissor que ajuda a enviar mensagens entre as diversas áreas do cérebro que controlam o movimento corporal, permitindo ao organismo movimentar-se com uma coordenação estável. Quando a morte de neurónios produtores de dopamina atinge os 80 por cento, surgem os primeiros sintomas da doença.
O novo estudo permitiu que os cientistas percebessem o mecanismo que está por detrás da morte desses neurónios, factor que consideram muito relevante para desenvolver novos tratamentos. A equipa de cientistas do Instituto de Pesquisa de Saúde de Ottawa observou que a morte dos neurónios ocorre quando a enzima celular Prx2 é danificada. Esta enzima desempenha um papel fulcral na eliminação de produtos potencialmente perigosos para a mitocôndria, que é a fonte de energia das células. Na ausência desta enzima, as substâncias desenvolvem-se e ameaçam a célula.
Para realizar esta pesquisa os investigadores analisaram ratos nos quais uma toxina prejudicial para a mitocôndria foi utilizada para criar uma patologia semelhante à da doença de Parkinson. Os investigadores detectaram uma sequência de eventos nos quais a toxina acciona um interruptor celular que desactiva a Prx2. Ao reverter esta cadeia de acontecimentos, os cientistas conseguiram reactivar a enzima Prx2 nos ratos que tinham sido tratados e, desta forma, prevenir a perda dos neurónios produtores de dopamina.
Na mesma investigação, os especialistas observaram também uma diminuição no tecido cerebral humano sempre que a actividade da enzima Prx2 era inferior ao normal. De acordo com os especialistas, isto significa que o controlo da actividade da Prx2 poderá revelar-se um dos caminhos viáveis para o tratamento da doença de Parkinson.
Marta Bilro
Fonte: The Washington Post, Science Daily.
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